У Китаї молекулярні біологи з’ясували, що коронавірус COVID-19 може проникати в клітини людини не тільки через рецептор ACE2, а й іншим шляхом – за допомогою білкового виросту молекули CD147, передає FaceNews.ua.
“Ми знаємо, що для проникнення в організм вірус використовує рецептор ACE2. Однак оскільки він часто зустрічається в клітинах серця, нирок і статевих органів, то боротьба з вірусом через цей білок може негативно вплинути на ці органи. Ми виділили ще один рецептор, молекули якого атакує вірус. Це розширює можливий арсенал засобів для придушення інфекції”, – пишуть вчені.
Вірус COVID-19, який викликав спалах пневмонії в Китаї і в ряді інших країн, проникає в клітини легенів людини та інших ссавців за допомогою молекул білка ACE2, які покривають клітини легенів. Ці вирости, як вчені з’ясували вже досить давно, грають важливу роль в життєдіяльності SARS – іншого небезпечного вірусу, збудника атипової пневмонії.
Китайські вчені з Четвертого медичного військового університету в Сіані та Інституту біотехнології в Пекіні з’ясували, що для того, щоб потрапити в тканини і клітини людини, збудник COVID-19 використовує як мінімум ще один шлях. Це білковий рецептор CD147.
До цього відкриття вчені прийшли, звернувши увагу на те, що вірус SARS використовує ці молекули під час проникнення в клітини людини та інших ссавців. Крім того, фахівці з’ясували, що ці молекули грають важливу роль в боротьбі з іншими вірусними інфекціями і малярією. Керуючись цією ідеєю, китайські фахівці обробили культуру клітин легенів антитілами, які блокують роботу CD147 і спробували заразити їх коронавірусів COVID-19.
Виявилося, що поширення вірусу повністю блокували навіть відносно невеликі концентрації синтетичних антитіл. Пізніше, спостерігаючи за зараженими клітинами за допомогою електронного мікроскопа, вчені підтвердили, що оболонка вірусу може зливатися з CD147. Ці результати говорять про те, що вже створені препарати, які захищають людину від малярії і атипової пневмонії, можуть допомогти в боротьбі з епідемією COVID-19, вважають вчені.